张伯礼强调 没有特效药，囤药不如…，如何理解这句话的含义？短句

关于特效药，咱们专门写了一篇文章，真的有“特效药”么？要不要囤？

HomeTest家庭实验室：购买新冠特效药，你要三思

精华导读

丨两款特效药，都有明确的靶点和作用机制；

丨Paxlovid临床较多，但阿兹夫定不好说；

丨不，你不需要特效药 的三个原因。

这两天特效药的新闻大家都看到了，新冠特效药被新闻曝出火速上架，可还没等我们绝大多数人反应过来，它们就暂时消失在互联网的货架上了。

一石是否激起千层浪不好说，但我们群里的大姑娘小伙子们都浪起来了。她们对时刻身处羊群的担心，对疫苗能否神功护体的忧虑，都加重了对特效药物的期盼。

问题是，这些要么针对新冠的新研药物，要么是紧急特批增加适应症的老药，是否真的能让你安稳无忧？今天咱们把这里面的原理和临床都讲清楚，然后你再考虑买不买也不迟。

#1

特效药有哪些？

根据目前官方公布的，我们能看到或者马上可以凭证明买到的特效药，有两个。一个是辉瑞的Paxlovid，中文名称是帕洛维德。

图片来源于网络

其实早在今年春天，已经有少量Paxlovid货源进入国内，并且被批准用于临床救治，所以这次算是面向我们社会的半正式亮相。

另外一款特效药物，是在今年7月被我国CFDA批准增加适应症的国产药物阿兹夫定片（捷倍安）。

与辉瑞的Paxlovid不同的是，阿兹夫定并不是专门为新冠肺炎研发的，而是与其他抑制剂联用治疗艾滋病感染患者的抗艾药。

但因为相似的抗病毒机制，从而搭上了这班顺风车。

两款药物的售价差异很大，国产的阿兹夫定一瓶约270-350元（1mg，35片），进口的Paxlovid则是2700-3500元左右，差不多10倍的差价。

另外还有粉丝们问起的，但并未经批准进入国内的药物，比如莫洛匹韦等，待会儿也可以一起讨论。

#2

抗病毒药物的作用原理

不管是什么抗病毒药物，核心的作用机制都是通过阻断病毒在细胞间的快速复制，从而抑制在人体内的大量繁殖，来达到治病的目的。

即便是最狡猾且多变的RNA（核糖核酸）病毒COVID-19，在新药的研发和设计上，也是万变不离其宗。

新冠病毒在结合细胞表面后，会把自身的RNA释放到细胞内，这就是相当于它的“精子”。这些RNA会利用【RNA聚合酶】以及人体细胞中的核苷酸等基础物质，合成自己需要的蛋白质和RNA，组装完成一个新的病毒。

注意：RNA聚合酶就是快速复制RNA的关键因子，下面讲到药物的时候还要提到。

(图片来自网络)

组装好的新病毒，等待时机成熟就会离开宿主细胞，去找下一个要感染的目标细胞。

与DNA病毒（比如乙肝病毒，天花病毒等）不同的是，RNA病毒在复制自身RNA时，缺乏最关键的“校正”机制，只会闷头大量复制，这就导致了复制的越多，出错的几率就越大，不断传染和复制出来的病毒“孙子们”，就越来越不像最开始的祖宗病毒了。这也是为何我们与三年前相比，新冠病毒已经演化出了至少成千上万种的分支病毒株。

而且病毒在细胞内走这么一趟，绝不是1生2，2生4这么简单。对于病毒来说，这都太慢了，效率太低，所以病毒它老人家进入细胞后，直接生一窝。

总结下，新冠病毒复制的原理就是：病毒感染细胞后，RNA在聚合酶的作用下，充分利用宿主细胞里的各种工具和元件，迅速组装成大量的新病毒，最后从感染细胞中释放出去，然后去感染下一个细胞。

小知识：

DNA复制的自我校正：DNA在进行复制时的关键酶叫“DNA聚合酶”，在快速复制DNA的同时，还要保证复制的每一个元件都不能出错，一旦发现有错误元器件被装配，它就会启动纠错校正功能，将错误的DNA序列改回来。

他就像一个非常精准严谨的裁缝，或者流水线上的激光鹰眼，对于每一个错误都能及时发现。因此乙肝病毒或者天花病毒这些病毒虽然危害很大，但因为很少有突变，疫苗就容易见效，我们也能有更多时间找到对付的药物。

人话版：

打个不恰当的比方，你晚上看到空置了很久的对门房间进去一个人，等第二天早晨再开门，发现对门家里挤满了长得都差不多的人，就问你惊悚惊喜不？

病毒在人体内的这个感染过程一旦开始，就像开足了马力且不会纠错的超大型复印机，短时间内复制出不可计数的病毒。

直到有“人”跳出来强行打断这个过程，这些特效药就是干这个的。

Paxlovid作用原理

Paxlovid是有两个药物组成，专业名是奈玛特韦片/利托那韦片。这里面的有效成分分别是奈玛特韦（nirmatrevir）和利托那韦（Ritonavir），而真正起抗病毒作用的是奈玛特韦（nirmatrevir）。

病毒的RNA进入细胞后，会被首先翻译成两种聚合蛋白——pp1a和pp1ab，光生成这两种蛋白还不行，必须要有另外一个【蛋白酶】来负责将它们进行精细切割加工，才能生成【RNA聚合酶】，而需要的这个【蛋白酶】就是——M

pro

【1】。

这个时候，奈玛特韦的作用就显示出来了，它恰好能抑制M

pro

蛋白的活性，从而导致pp1a和pp1ab这两个聚合蛋白无法被进一步加工和切割，这样最关键【RNA聚合酶】就没办法合成，因此就更不可能复制新的RNA和病毒了。

（仅添加中文注释，图片修改自文献【2】）

这是非常聪明的一步，相当于盖房子的时候，把最关键的建筑师给辞退了，而全世界只有他能设计这所房子，因此房子也没办法盖下去了。

但是奈玛特韦也有致命缺点，非常娇气，在人体内的半衰期（寿命）很短，单纯只靠加大剂量的话副作用又太大（还没起药效人先挂了），因此就得想个办法，给奈玛特韦找个“搭档”，让他稳定下来，这时候就轮到利托那韦登场了。

利托那韦的作用就是抑制奈玛特韦在肝脏中的新陈代谢，除此之外对于新冠其实并没有效果。在没办法提高奈玛特效率的前提下，尽量延长奈玛特韦在人体内的工作时间，这样就可以进一步增强其抗病毒效力，这是看起来最好的方法。

人话版：

这下你就明白为何这个Paxlovid为何有两种药片组成了吧，相当于是一个负责干活，一个负责给干活的人加油打气，二者缺一不可，少了谁这个药都没啥效果。

阿兹夫定作用原理

前面讲到了病毒复制必须依靠RNA聚合酶（缩写是RdRp，记住），所以说能有效针对RNA聚合酶的靶点，就可能是最有效的药物。比如早期推测的瑞德西韦药物，其实就是针对RNA聚合酶的。

(图片来自网络)

而阿兹夫定和其他一些药物的设计就是在这个基础上构思的，非常巧妙。【3】

阿兹夫定可以在covid-19病毒RNA合成过程中嵌入，并抑制RdRp，最终导致RNA复制被迫终止，因此就可以有效阻断新冠病毒在人体内的复制。

这款药物的研发工程师的比方就很形象接地气。把病毒RNA复制比作‘盖房子’，核苷(酸)是原材料。阿兹夫定就是一种“劣质的”原材料，可以诱骗病毒用来‘盖房子’，而劣质材料盖起来的房子很快会塌，这样也就使得RNA病毒无法复制。”

另外刚才上面提到的molnupiravir的作用原理也是类似的，都是在搭积木的“积木”身上作假。

#3

特效药是否真的有效？

作用机制再好的药物，也需要有确凿的临床有效性和安全性证据才能让人放心。因为Paxlovid在各个国家上市比较早，因此临床证据是相对最多的。

由辉瑞公司自行提供的2021年下半年的临床试验的数据显示，接受Paxlovid治疗的参与者与接受安慰剂的试验参与者相比，患重病的可能性降低了89%，另外多项III期临床的结果也都可以查到。【4】

比如在今年11月美国疾控中心的研究报告中，回顾性分析了2022年4月1日至8月31日期间的近20万患者的情况。研究表明，在确诊感染COVID-19后五天内，服用Paxlovid的成年人在接下来的30天内的住院率比未服用该药物的成年人降低51%。【5】

前一阵儿发表在顶刊新英格兰医学杂志上这项针对奥密克戎病毒株的研究，也值得我们关注。研究发现65岁以上服用Paxlovid的患者，住院比例可以大幅降低，从未服用药物的每10万人的日均58.9例，下降为每10万人的日均14.7例。【6】

但是当数据指向40-64岁的人群中时，是否服用Paxlovid就变得无关紧要，试验组和对照组没有区别。

并不是所有结果都很好。

今年6月公布的一项II/III期临床（EPIC-SR）研究结果显示，1153名患者的分析结果显示，住院或死亡相对风险虽然有降低，但不具有统计学意义。此项临床也并未达到所有症状连续4天持续缓解的主要终点。

当然这项研究还发现，与安慰剂相比，服用Paxlovid能使患者的日均就诊次数还是显著减少62％，

与辉瑞的Paxlovid相比，国产的阿兹夫定片的临床就要少很多。目前我暂时能查到的临床还是与HIV相关的，而与新冠病毒相关的有两项临床试验。一个是 20人中的随机对照试验（登记号：ChiCTR2000029853），证明阿兹夫定可以缩短病毒核酸转阴(NANC)时间，因此可以有效缩短病程。【7】

但人群数量太低，另外一项就是20年开始的III期临床，据说试验结果显示，阿兹夫定片能够显著改善临床症状，具有抑制新冠病毒作用，病毒清除时间为 5 天左右。但很抱歉，可能我能力的原因，问过两个相关领域的朋友，也都暂时还找到国内III期临床的数据。

但是我们在这款药物公司的其他文件中，找到了相关表格。表格中显示的是，正在中国，俄罗斯和巴西进行临床试验。【8】

但很遗憾，由于这份文件是用于药物公司上市用的，涉及到的数据很少。

多少让我比较有疑问的是，即便对HIV的效果好，虽然由于我国对疫情管控的很好，导致患者志愿者的数量不如国外丰富。但在没有大量人群基础上的III期临床数据公布前，就用来紧急上市，是否真的一定合适，我觉得需要我们大众更为慎重一点。

#4

你不需要特效药

虽然很多媒体都在宣传药物的效果有多好，尤其是Paxlovid的数据也不少。但我这里也有几个原因，来告诉你为什么可能不需要它。

第一，时效问题

只要是抗病毒药物，基本前提就是服用时间，越早越好。比如我们知道的达菲（奥司他韦），都是在病毒感染的最早期48小时内服用才有效。一旦错过了最佳的时间节点，病毒已经在人体内大量复制和繁殖，这些药物就不再有效。

如果有药，就在出现症状后的1-4天内服用Paxlovid，时间自然是越早越好。如果感染新冠已经接近或者超过一周，这类的抗病毒药物对患者的帮助就几乎可以忽略了。

而且这个还需要已经确诊阳性或者有阳性的相关证明才能购买，除非到医院现场购买，否则就现在的物流速度，等收到药物，你可能也已经痊愈了。

第二，适用人群

我国第九版的《新型冠状病毒肺炎诊疗方案》已经提出了，这类药物的特殊适用人群：即在发病5天以内的轻型和普通型患者，且伴有进展为重型高风险因素的成人和青少年（12-17 岁，体重≥40kg）。

注意这句话后面一句的，要有可能发展为重型高风险因素的才有必要吃。换句话说，一般就是年纪较大的，且有各种类型的基础病（糖尿病，心血管疾病和癌症等），才可能需要在医生的指导下服用，因为他们是有一定概率发展为新冠重症的人群。

第三，还是安全性

正如我上面说的，像Paxlovid的临床研究涉及到的人群很多，我觉得安全性可能还要高一些。即便如此，毕竟是面世没有两三年的抗病毒药物，对于少部分人群来说，后续是否还有其他副作用，也不一定是百分百肯定的。

如果你要购买阿兹夫定，尤其是60岁以上合并基础症的老年人，更要多慎重考虑一下。

写在最后

说实话，有药终归比没有药物好，至少让人有希望。

但很多人对“特效药”好像有什么误解，甚至一听到特效药物，就以为听到了救世主三个字一样，其实，非也非也。

所谓特效药，大抵有两种。一类指的是能够快速见效，具有一些急救效果的药物，比如速效救心丸这种，这种在很多场合下可以紧急救命的药物也算特效药。还有一类，指的是在目前市场和特定情况下，突然出现的针对某种广泛流行疾病能比较有效的药物。

今天科普的这类抗病毒药物，能算是针对新冠重症的特效药，但对于绝大多数人来说，并不会有什么作用。就像你得了流感，也压根儿不需要吃达菲就能自愈是一个道理。

所以我的观点也很明确，对于每天中午海鲜自助，晚上海底捞，夜宵还要加一顿小烧烤的你们来说，阳了之后吃特效药没用。老老实实地多喝水，在家蹦跶几下，多吃点蔬菜和粗粮，省下钱干点儿啥不好。

如果真的要给老年人用药，也不要只关注核酸阳性结果，目前最好能在经验丰富的医生诊断和指导下评估。

不管科技如何发达，社会如何进步，记住，

救世主永远是你自己。

丁妈说

在美国，以下人群可以找医生或者药剂师开Paxlovid处方：

已检测出 COVID-19 阳性并且在症状出现后五天内；目前还没有入院。具有发展为重症 COVID-19 的一种或多种风险因素（比如50岁以上，免疫力低下，患有癌症、哮喘、糖尿病等疾病等）至少 12 岁，体重至少 88 磅。持有 12 个月内包括检查肝肾功能的验血单。没有肾脏或肝脏疾病。

也就是说，如果你属于以上情况，值得去找医生了解一下“特效药”，其他小 人，如果有以下症状应赶紧就医：

胸部疼痛或压力精神分裂或混乱无法醒来或保持清醒苍白、灰色或蓝色的皮肤、嘴唇或甲床

如果没有，那么请多喝水、多漱口、泡个小澡，洗洗睡吧！